Несмотря на многолетние исследования и прогресс в медицине, все еще остается много нерешенных загадок, главная из которых — понимание того, что вызывает старение и как мы можем его замедлить или обратить вспять. Но новое исследование, опубликованное в научном журнале Nature, возможно, наконец-то дало ответы на эти вопросы.

Исследователи из Кёльнского университета в Германии не только обнаружили, что транскрипция генов — процесс, в котором клетка делает РНК-копию фрагмента ДНК — с возрастом становится быстрее, но менее точным и более подверженным ошибкам, но они также обнаружили, что определенные процессы могли бы помочь нам обратить вспять этот спад.

«Пока что это единственный момент озарения в моей жизни. Я имею в виду, что это открытие, которое вы не делаете через день», — сказал доктор Андреас Бейер, ведущий исследователь, назвав результаты «крупным открытием».

До того, как Бейер и его команда начали свой исследовательский проект 10 лет назад, типичное исследование старения «просто смотрело на дифференциальную экспрессию генов», — говорит Бейер. Предыдущие исследования, объясняет он, в основном задавали такие вопросы, как «Когда вы стареете, какие гены включаются, а какие выключаются и как это меняет регуляцию или метаболизм в клетке?»

Но никто не спрашивал, как сам процесс транскрипции меняется с возрастом, направление исследований, которое может дать понимание, которое в конечном итоге поможет нам обратить вспять или остановить снижение.

Предыдущие исследования уже доказали, что низкокалорийные диеты и ингибирование передачи сигналов инсулина — блокирование сигнала между инсулином и клетками — могут отсрочить старение и увеличить продолжительность жизни у многих животных. В своих экспериментах команда Бейера стремилась выяснить, повлияли ли они на замедление скорости Pol II и уменьшение количества ошибочных копий.

Исследование — совместное сотрудничество 26 человек в шести разных лабораториях — сначала работало с червями, мышами и дрозофилами, генетически модифицированными для подавления передачи сигналов инсулина, а также с мышами на низкокалорийной диете, чтобы определить эффективность клеточной транскрипции в пожилом возрасте. . В обоих случаях Пол II реагировал и двигался медленнее, делая меньше ошибок.

Затем Бейер и его команда отследили выживаемость плодовых мушек и червей, которые несли мутацию, замедляющую Pol II, и животные жили на 10-20% дольше, чем их немутантные собратья. Когда исследователи использовали редактирование генов, чтобы обратить вспять мутации у червей, продолжительность жизни животных сократилась, установив причинно-следственную связь. Чтобы проверить свой эксперимент на людях, они работали с образцами крови молодых и старых людей.

«И когда мы сравнили молодые клетки с очень старыми клетками in vitro, мы получили точно такие же результаты», — сказал Euronews Next Аргирис Папантонис, один из главных исследователей. Результаты межвидового исследования подтверждают, что это «действительно общее явление, относящееся к старению, а не только специфичное для одной модели, например, мух», — сказал Бейер.

Полученные данные могут помочь предотвратить проявление рака, отмечает Папантонис, поскольку «это болезнь позднего возраста из-за ошибок. Ограничение ошибок может быть способом сдерживания возникновения рака или болезни в позднем возрасте».

Они также могут позволить нам «лучше понять старение, лучше понять, что происходит, когда мы стареем», и, в конечном итоге, «лучше понять вмешательства, которые, я думаю, открывают новые возможности для замедления старения или расширения здорового старения», — сказал Бейер.

Понравилась эта новость? Подпишись на нас в соцсетях!